По материалам
Э.В. Лир "Гипоксия"

По материалам В.И. Филимонова ("Физиология")

В подкасте использован фрагмент
Э. Гельмрейх "Обмен энергии у ребенка" 1928 г
повтор



Еще подсказка:
- не обязательно даже поступление сахара извне, те же процессы могут происходить при раскрученном механизме ГНГ, перекачивающим белки неактивных мышц сначала в глюкозу а потом в жир - в результате чего мозг получает и сахар и кислород, не напрягая тушку.



Укороченная таблица инсулиновых и гликемических индексов различных продуктов питания

Полная версия с индивидуальными комментариями высылается только лицам прошедшим полное метаболическое тестирование (USF)

Петракович Г. Н. "Огнедышащий человек"

Петракович Г. Н. "Новое в теории дыхания"

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ ПРОТИВ АКСИОМ

В подкасте использован фрагмент

Э. Гельмрейх "Обмен энергии у ребенка" 1928 г

***
Подсказка!

Существует два типа кислородного обеспечения клеток организма:
1) экзогенный дыхательный (О2 поступает из воздуха) - Шустрики
2) эндогенный пищевой (кислород образуется при метаболизме кислородсодержащих субстратов - например, в ходе синтеза жиров из углеводов) - Тормоза

Кортизоловый тип затаивающихся умников:
*стресс - *активация II фазы затаивания (I фаза борьбы или бегства не активна) - *АКТГ-кортизол - *активация ГНГ (белковый катаболизм - образование гликогена из белков) - *повышение уровня сахара в крови - *активация PS - *выброс инсулина - *жировой анаболизм в местах с высокой плотностью инсулиновых рецепторов

Что лежит в основе выбора реализации программы стресс-реагирования по А-типу "кролика", NA-типу "льва", ГКС-типу «умника»?
Фактор возможности контроля ситуации:
Контроль возможен - реализуется тип реагирования NA (рациональный, энергосберегающий, ведущий паттерн - агрессия). В типичных, стабильных, знакомых ситуациях.
Возможность контроля неопределенна - реализуется тип реагирования ГКС (рациональный, энергосберегающий, выжидательный, ведущий паттерн – затаиванике, сбор и анализ информации). В нетипичных, нестабильных, незнакомых ситуациях.
Контроль не возможен - реализуется тип реагирования A (эмоциональный, с тотальной мобилизацией ресурсов, ведущий паттерн - страх). В нетипичных, нестабильных, незнакомых ситуациях.

Преобладание каких гормонов способствует развитию того или иного типа стресс-реагирования?
Эстрогены - А-тип "кролика".
Андрогены - NA-тип "льва".
АКТГ-ГКС – тип «умника».
Тип вожака стаи = АКТГ + NA
Тип серого кардинала = ГКС + А

Каковы возрастные особенности преобладания А и NA типов стресс-реагирования?
NA – Внутриутробное развитие, Рождение (стереотипная для вида ситуация)
А - Новорожденность, Детство, Юность (новизна, обучение, развитие, рост, гормональная перестройка)
NA – Зрелость (стабильная ситуации, обилие сформировавшихся и закрепившихся в памяти рабочих шаблонов поведения)
А - Климактерический период (гормональная нестабильность, смена деятельности – уход на пенсию)
NA - Постклимактерический период

Какие факторы предрасполагают к развитию NA-типа реагирования при стрессе?
Холод
Задержки на выдохе
Импульсные выдохи
Крылья Ангела
Движение
Высокий уровень половых гормонов (тестостерона)
Риск
Опыт побед
Разбиения пути на конкретные шаги
Рационализм, планирование
Обучение навыкам контроля ситуации
Минимизация ситуаций, обладающих новизной
Боевые искусства
Постановка и реализация целей
Действия по шаблонам
Развитие левого полушария
Непреклонная уверенность в себе, исключение сомнений

В чем суть А и NA, ГКС-типов поведения?
Основная цель - выжить.
NA тип - изменить ситуацию, сохраняя контроль и управление, реализуя хладнокровно агрессивное поведение (нападение, власть, навязывание своей воли) - эпилептоид, параноид.
А тип - избежать ситуации деструктивного воздействия, мобилизовав все ресурсы в пользу скелетных мышц (защита, бегство), криком оповестить соплеменников об опасности – истероид.
ГКС-тип - затаиться, переждать опасность, сохранив ресурсы нерастраченными, перераспределив ресурсы в пользу мозга, проанализировать возможные исходы, приспособиться к ситуации (приспособление, затаивание) или выждать момент и нанести непредсказуемый удар – шизоид.

В чем суть поискового поведения или поисковой активности?
В активном привлечении в свою жизнь новизны в отличие от пассивного ожидания изменений. Поисковое поведение даже в стабильной ситуации создает предпосылки для подержания и развития систем адаптации (NA-тип поведения), в то время как пассивное ожидание приводит к дезадаптации и развитию хронического неконтролируемого стресса (А-тип реагирования). Характерно для ГКС-типа «умников».

Каковы характеристики различных фаз дыхания?
Вдох (форсированный вдох) – активная фаза.
Выдох – пассивная фаза (покой).
Форсированный выдох – активная фаза.
Задержка на выдохе – пассивная фаза.
Задержка на вдохе (на макс вдохе, на макс выдохе) – активная фаза (уровень голосовых связок).

Дальше схемы - (продолжение)

В подкасте использован фрагмент

Ван Лир "Аноксия и влияние ее на организм" 1947 г


http://mdoctor.rpod.ru/

В подкасте использован фрагмент

Ван Лир "Аноксия и влияние ее на организм" 1947 г
____________________
Подсказка для думающих:

2 субстрата, косвенно управляющих активностью дыхательного центра (сода, хлористый аммоний)

1) Сода NaHCO3 = Na+HCO3-
избыток (дыхание редкое),
дефицит (одышка)

2) Аммнония хлорид NH4Cl = NH4+Cl-=NH3 + HCl
______________
Взаимодействие: 1) (эндогенный бикарбонат) + 2) (экзогенный хлорид аммония)
(кратковременная химическая раскачка тормоза, срыв заглушек)

(Na+HCO3- ) +(NH3 + HCl) = (NaCl) + (H2CO3=H20+CO2) + (NH3)
________________
ИТОГО:

NaCl - слив с мочой

NH3 - выведение почками
(в составе глутамина = *глутамат+NH3, *глутамат=альфакетоглутарат+NH3)
+ (посредством синтеза мочевины=HCO3- + NH4+ +2ATF + H20)
+ (*аспарагиновая к-та+NH3+CO2+3ATF = мочевина + 3H2O + 2ADF + AMF + 2Фн + фумарат + пирофосфат) *аспараг кта = ЩУК + NH3

H2CO3=H20 + CO2 - выводится легкими (одышка)

еще подсказка
_________
2 Вариант - просто раствор аммиака (нашатырный спирт) NH4OH=NH3+H2O
_________________
Вопросы на засыпку:

- какова судьба Cl- ?
- каковы различия в активности хлора у шустриков и тормозов?
- почему шустрики ни на что не жалуются до тех пор пока не падают замертво?
- какова взаимосвязь интенсивности обмена веществ и активности хлора?
- где отвисает хлор, уходя с тропы разбоя?
- зачем маньяк-убийца пил нашатырный спирт?
- сколько было бы дополнительных жертв, если бы он не пил нашатырь?
- каков метаболический паттерн среднестатистического "маньяка"?
- как работает эритроцитарный ионообменник?
- что мы тренируем с помощью физических нагрузок?
- зачем алкаши пьют по утрам ессентуки?
- почему умники любят сахар, а шустрики мясо?
- какие тайны открывают нам показатели pH и rh2 метаболически активной среды?
- что за секрет хранит гидрид?
- координаты жизни и смерти (теория метаболических квадрантов)?
- среды инкубации микробов, вирусов и рака в теле человека?
- точки съема ключевых показателей метаболизма человека (электрохимический, физиологический, психосоматический и клинический уровни) и общая карта межуровневых взаимосвязей?

До новых встреч.

продолжение следует...


http://mdoctor.rpod.ru/

В передаче использован фрагмент из книги

М. Хаймана "МОЗГ: ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ"

Рекомендуется к прочтению слушателям курса ОСБ

***

PS для врачей и курсантов от автора проекта:

Способы понижения концентрации в крови NH3 (NH4+) - основного нейротоксина:

0. Дренаж кишечника (высокие очистительные клизмы 2 раза в день) + энтеросорбция
1. Санация патогенной протеолитической флоры (аб, противомикробные травы, масло чайного дерева, коллоидное серебро, лук, чеснок, имбирь, куркума, корица, гвоздика)
2. Пре-, пробиотическая терапия (лактулоза, клетчатка, кисломолочка, нормофлорины)
3. Ограничение поступления животного белка (основного предшественника аммиака), временное замещение на растительный белок
4. Ограничение поступления ароматических (фенольных) аминокислот (тирозина, финилаланина, триптофана), а так же метионина, глутамина. Введение аминокислот (BCAA) с разветвленной боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин). Относительный избыток фенольных АК приводит к стимуляции продукции ложных нейротрансмиттеров (фенилэтаноламина, октопамина, тирамина), замещающих истинные нейромедиаторы и препятствующих нормальной нейропередаче. Ложные нейротрасмиттеры могут синтезироваться как в ЦНС, так и микрофлорой кишечника.
5. Введение субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины*** - аргинина (или ААКГ - L-аргинин-альфа-кетоглутарат), аспарагиновой кислоты (аспаркам, панангин), орнитина. + Субстратная поддержка синтеза глутамина.

Смысл ААКГ
1. Аргинин идет на синтез транспортного челнока орнитина - основного участника цикла синтеза мочевины (главного пути печеночной детоксикации аммиака)
2. Альфа кетоглутарат + NH3 = глутамат
3. Глутамат + NH3 = глутамин - связывания аммиака в глутамин - второй основной способ выведения из организма токсичного аммиака (происходит не только в печени - но и в мышцах, почках, сетчатке и астроцитах мозга)

*** Реакции цикла мочевины локализованы исключительно в клетках печени и протекают частью в митохондриях, а частью в цитозоле, в результате чего возникает необходимость в переносчиках.

Ход протекания реакций



Реакции в митохондрии

Непосредственно перед циклом происходит образование карбомоилфосфата из аммиака, воды и углекислого газа при участии фермента карбомоилфосфат-синтетазы. Данная реакция происходит с затратой энергии двух молекул АТФ и образованием двух молекул АДФ.

При участии орнитин-карбомоил-трансферазы (орнитинтранскарбомоилазы) остаток карбомоилфосфата присоединяется к молекуле орнитина (образуется из аргинина в цитоплазме), что приводит к образованию молекулы цитрулина, которая переносится в цитозоль.

Реакции в цитоплазме

В цитоплазме цитрулин с аспарагиновой кислотой при участии фермента аргининсукцинат-синтетазы образует совместно аргининосукцинат. В ходе данной реакции расходуется энергия превращения одной молекулы АТФ в АМФ (что эквивалентно превращению двух молекул АТФ в АДФ). Образовавшийся в ходе реакции дифосфат гидролизируется для обеспечения необратимости процесса.

Под действием фермента аргининосукцинат-лиазы аргининосукцинат распадается на фумарат и аргинин.
Аргинин в свою очередь гидролизируется при участии аргиназы (аргининогидролазы) с образованием мочевины и орнитина, который сразу же переносится в митохондрию и цикл повторяется вновь.

Таким образом трансмембранно из ЦП в МХ проходит орнитин (продукт распада аргинина) , а обратно из МХ в ЦП - цитрулин (продукт взаимодействия орнитина с карбомоилфосфатом, несущим в себе связанный аммиак). А для замыкания полного цикла цитрулин должен провзаимодействовать с аспарагиновой кислотой в ЦП, чтобы на выходе получить аргинин, который даст орнитин, для возврата в митохондрию. В связи с этим - ключевые субстраты для поддержания непрерывности орнитинового цикла, которые мы можем ввести извне - это аспарагиновая кислота (аспаркам, панангин), аргинин (ААКГ) и орнитин (помечено звездочками на схеме).

Суммарное уравнение реакций

2NH3 + CO2 + 3ATФ + аспарагиновая кислота + 3H2O → мочевина + фумарат + 2AДФ +2Фн+ АМФ + ФФн

Энергетический выход цикла составляет затрату четырёх макроэргических связей на одну молекулу мочевины, поскольку пирофосфат далее превращается до фосфата.

Следует заметить, что полученная в процессе реакции аргининосукциназы молекула фумарата снижает энергетическую стоимость цикла. Фумарат, реагируя с молекулой воды в цитозоле, дает малат. Малат же вступает в цикл Кребса и с помощью NAD окисляется. Продуктами этой реакции являються NADH и оксалоацетат. NADH вступает в дыхательную электронтранспортную цепь. Окисление NADH дает примерно 2,5 молекул АТФ, следовательно, стоимость цикла мочевины после этих дополнительных реакций составляет 1,5 молекул АТФ.

Нарушения в ходе орнитинового цикла синтеза мочевины (в том числе при дефиците субстратов и митохондриально-цитозольных трансмембранных переносчиков) приводят к накоплению аммиака в крови и гипераммониемии, что ведет к нарастанию интоксикации, сопровождающейся симптомами энцефалопатии.

6. Активация синтеза эндогенного глутамина - основного транспортера аммиака из организма в почки - с последующим выводом его из организма с мочей в виде иона аммония. Эта реакция проходит как в печени так и в мышцах, что особенно важно при первичном поражении печени с нарушением цикла синтеза мочевины. Введение L-орнитина-L-аспартата, гепасола А.
7. Коррекция pH и водно-электролитного баланса
8. Отмена диуретиков
9. Дополнительное введение сорбита, яблочной кислоты (основы для пополнения запасов аспарагина в организме), витаминов группы B.

Дополнительный материал:
Снижение детоксикации аммиака при циррозе печени
Судьба аммиака в организме
Как бороться с нарушением цикла мочевинообразования?
НЕЙРОБИОЛОГИЯ АГРЕССИВНОГО ПОВЕДЕНИЯ

В передаче использован фрагмент из книги

Ф. 3. МЕЕРСОН, М. Г. ПШЕННИКОВА
"АДАПТАЦИЯ к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам"

Рекомендуется к прочтению слушателям курса ОСБ

PS Как убрать бока? Просто повторяйте за ведущими - каждый день!